Fala rapaziada!
No último artigo começamos a estudar as lipoproteínas e
falamos dos quilomícron, que são transportadores da gordura absorvida da dieta.
Hoje iremos conversar sobre VLDL e LDL, assim como os efeitos danosos que eles podem trazer ao nosso organismo quando presentes em excesso.
1. CONHECENDO AS
LIPOPROTEÍNAS
Continuação...
B. VLDL
Para começar a falar sobre ele, primeiramente, observe a
figura:
Nela vemos que o fígado metaboliza o VLDL e o recheia de
triglicerídeos. Por quê?
Sabe aquele monte de carboidrato excedente da dieta, que "não
serve para nada", mas você consome mesmo assim, por gula ou por não saber como
realizar um bulking?
Pois bem, se não aproveitada para produção de energia ou
armazenada sob a forma de glicogênio, a glicose é
transformada em gordura no fígado! Isso mesmo, GORDURA! O mesmo vale também para o excesso de proteínas na dieta.
É essa a tal da origem do lipídio endógeno que citei no
final do último artigo. E para transportá-lo até o tecido adiposo, precisamos das
VLDL.
Sendo assim, elas são sintetizadas pelos hepatócitos, recebem uma APO B100 e são lançadas
no sangue. Aí é a mesma história do QM: dá aquela piscadinha pro HDL
circulante, chama ele num cantinho, e fala:
- Tá com as parada aí?!
- Pega aí, pega aí! (e passa um papelote de APO C-II e um
maço de APO E pro VLDL)
- Valeu, man!
- Vô mandá botá platina no teu nariz, heim?! Tá cherano
pacaraio!
- É noiz, HDL! Noiz mano!
Terminada a obtenção dos produtos, o VLDL agora está
completo e "no grau" para trabalhar.
Duas coisas acontecem com ele na circulação: a primeira é
transportar o TG ativando a lipase nos vasos (LPL) e liberando ácidos graxos,
exatamente como descrito anteriormente no item do quilomícron. A segunda, é trocar triglicerídeos por colesterol com o HDL,
como nessa imagem ao lado. O porquê desse processo nós veremos com maiores
detalhes no próximo artigo.
Conforme vai perdendo triglicerídeos e ganhando colesterol
na circulação, o VLDL vai se transformando em IDL, pois sua densidade e tamanho
vão mudando. Posteriormente a isso, ele ainda devolve as apolipoproteínas APO C-II e
APO E para o HDL, transformando-se, finalmente, no famosíssimo LDL, a
lipoproteína vista erroneamente como um verdadeiro demônio por todos...
Essa APO B100 da LDL serve de sinalizador para se ligar a
tecidos, como o fígado, e ser absorvida.
C. LDL
Agora, você finalmente descobriu como a LDL é produzida em
nosso organismo.
Essa imagem de colesterol ruim, conforme já mencionei, é uma
baita idiotice, haja vista que, sem LDL, você não produziria hormônios esteroides
(exemplo: testosterona) e sais biliares, que participam da digestão,
emulsificando as gorduras para que elas possam ser digeridas. Além disso, essa
lipoproteína ainda compõe membranas celulares.
O problema, na verdade, é o excesso de LDL no organismo.
Como vimos, ele é rico em colesterol e trabalha levando essas moléculas aos
tecidos, para que eles o utilizem como matéria-prima para sintetizar coisas no
organismo, fato absolutamente normal e importante para nossa vida.
No entanto, uma grande quantidade de LDL, acima de níveis
basais, irá ficar acumulando colesterol em vários pontos do nosso corpo,
causando efeitos danosos à saúde. A seguir, veremos como isso ocorre.
2. ATEROSCLEROSE,
ENTUPINDO SUAS VEIAS!
O colesterol pode ser sintetizado pelo organismo a partir do
acetil-CoA, sendo que este, por sua vez, pode ser gerado pelo metabolismo da
glicose, das gorduras e das proteínas.
Além disso, o colesterol também pode ser obtido de forma
exógena, através dos alimentos da dieta, como das carnes, gemas de ovos, etc.
Acontece que se a dieta for rica em colesterol, as células
produtoras desta molécula no organismo irão parar de produzi-lo, afinal, não há
necessidade de perder tempo metabolizando-o, concorda?
E se a coisa for realmente abundante, a célula fica saturada
de colesterol e para de produzir receptores de LDL para absorvê-lo, e aí que a
brincadeira começa!
Sem receptores, o LDL não é captado e a sua concentração no
sangue vai aumentando, podendo causar lesões no endotélio, que é a camada mais
externa dos nossos vasos sanguíneos.
Em resposta a esse dano, os monócitos, células de defesa do
organismo, migram ao local do machucado e se transformam em macrófagos, para
fazerem o serviço de limpeza e reparação. Só que aí acontece outro problema:
O LDL, que a essa altura fica circulando e circulando, cada
vez em maiores concentrações, pode ser oxidado, em maior ou menor proporção, de
acordo com o estilo de vida do indivíduo.
Por exemplo, fumantes produzem muitas espécies reativas no
organismo e aumentam bastante a proporção de oxidantes circulantes, tendo
maiores chances de oxidar LDL.
O LDL oxidado passa a ser reconhecido por nossos macrófagos,
sendo incorporado por eles e transformando-os no que se conhece por “célula
esponjosa”.
Essas células são muito grandes para transitarem por entre as
células que compõem nossos vasos sanguíneos e ficam presas na circulação.
Resultado: elas vão se acumulando na região, liberam fatores de crescimento,
atraem células que produzem colágeno, fazendo a coisa virar uma bagunça só,
reduzindo, cada vez mais, a luz do vaso, vulgo “buraco” do vaso, atrapalhando o
fluxo sanguíneo, podendo até entupi-lo. Observe:
 |
| Figura A representa uma artéria coronária saudável. A B, por sua vez, uma com placa de ateroma, toda entupida. |
Se uma merda dessas acontecer numa veia que irriga seu
coração (caso da foto), você terá um enfarto. Se no cérebro, um acidente vascular cerebral (AVC).
Essa placa que se forma obstruindo a passagem do sangue
recebe o nome de placa de ateroma, originando o nome de aterosclerose, que
seria todo esse processo descrito.
Ficamos por aqui. No próximo artigo, iremos discutir sobre o
HDL. Até lá!
ATENÇÃO: Essa série contém 3 partes. Continue a leitura acessando:
- PARTE 1: Conhecendo as lipoproteínas: quilomícron
- PARTE 2: Conhecendo as lipoproteínas: VLDL, LDL
- PARTE 3: Discutindo sobre o HDL/ Treinamento físico e colesterol/ Colesterol: o bom, o ruim e o feio, conclusão.
FERNANDO PAIOTTI
Personal Trainer e Consultor Online
CREF 151531-G/SP
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